机体的第一层防御机制，包括了对抗细菌与病毒的非特异性免疫反应，这一过程由血液中的白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）负责协调。这些细胞隶属于“固有免疫系统”（innate immune system），专门识别细菌或病毒中常见的分子结构——例如部分表面结构，或是有别于高等生物的DNA和RNA分子。尽管这些白细胞并不能特异性地识别并攻击某些蛋白结构，却能抵挡许多微生物的入侵，将其分解成小分子片段——即所谓的“抗原”（antigen）。在这之后，免疫系统的其他成员便会将抗原视为异物，予以消灭。

　　负责机体第二层防线的细胞，构成了我们的“适应性免疫系统”（adaptive immune system）。它们的工作始于对抗原的识别，继而发动更为精准的免疫攻击。如果攻击有效，机体就会产生对该种病原的“记忆”，一旦再次遇到相同的入侵病原，便能更轻易地将其击溃。T细胞和B细胞是适应性免疫应答的核心角色。T细胞有多种类型，但它们都发源于胸腺——一个位于胸部正中、心脏上方的组织。B细胞则来自骨髓，能够制造抗体。抗体分子与T细胞上一些特定的分子结构一样，都能够附着在特定的抗原上，免疫系统因此可以锁定目标，消灭细菌和表面带有抗原的受感染细胞。

　　当机体识别并消灭有害病原时，固有免疫和适应性免疫若能通力合作，免疫系统便能达到最佳状态。此外，有一类T细胞还能长时间保留分子记忆，以便在相同的威胁再次出现时，更快地发起免疫应答。

　　当然，癌症并不同于感染。癌细胞是发生了遗传变异等病理变化的自体细胞，但尽管如此，免疫系统还是能够识别出恶性肿瘤细胞。这是因为，后者会表达异常的分子碎片，对T细胞或者B细胞来说，这些分子碎片相当于异物。然而，在多种因素的作用下，机体对于癌症的免疫应答并没有产生显著的效果。多年以来，研究人员一直致力于刺激机体的免疫系统，强化其对癌症的免疫应答，然而，得到的结果并不稳定。最近，一些更有效、更稳定的治疗手段，将癌症的免疫治疗带到了一个新的方向。研究人员发现，有些时候，癌症可以与免疫系统的“刹车”协同作用，显著抑制机体对恶性肿瘤细胞的免疫应答，而我们所说的“新方向”，正是瞄准免疫系统的“分子刹车”，使之失去效用。